РМЖ «Клиническая офтальмология»
ISSN 2311-7729 (Print), 2619-1571 (Online)

Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

Open accessCrossrefAntiplagiat

E-libraryDimensions

russian citation indexULRICHS

roaddoaj

ebscoРГБ

CyberleninkaGoogle Scholar

VAK

Scopus

Импакт фактор - 0,832*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ




DOI: 10.21689/2311-7729-2017-17-1-1-3

Рубрика: Офтальмология
Целью исследования явилось изучение морфологических изменений центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме.
Материал и методы: патологоанатомическое исследование проводилось у двух людей, смерть которых не была связана с заболеваниями центральной нервной системы. Диагноз далеко зашедшей глаукомы был установлен и верифицирован при жизни. Были выполнены патологоанатомическое, морфологическое и иммуногистохимическое исследования, включавшие описание материала, морфометрию клеток зрительного нерва, хиазмы, латеральных коленчатых тел и зрительной коры. 
Результаты: при макроскопическом исследовании выявлены выраженная атрофия зрительного нерва с потерей значительного количества аксонов, а также потеря значительного количества нейронов в латеральном коленчатом теле. При микроскопическом исследовании показаны уменьшение толщины клеточного слоя зрительной коры, сморщивание радиуса нейронов и их ядер, выявлены комковатая, зернистая цитоплазма, наличие липофусцина в больших количествах, что свидетельствовало об атрофическом процессе. 
В обоих случаях у умерших пациентов, при жизни страдавших первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ), выявлены процессы нейродегенерации. В дегенеративный процесс были вовлечены все уровни центрального отдела зрительного анализатора, но наиболее заметно – область зрительной коры в районе шпорной борозды. Особо следует выделить тот факт, что в зрительном нерве и  IV–V слоях коры головного мозга были обнаружены амилоидные бляшки и тельца.
Вывод: при ПОУГ, как установлено в результате аутопсии, дегенеративным изменениям подвергаются как  ганглионарные клетки сетчатки и волокна зрительного нерва, так и ткани проводящих путей зрительного анализатора, вплоть до коры головного мозга. Это указывает на выраженный нейродегенеративный характер ПОУГ, что подтверждается и наличием таких общепризнанных критериев нейродегенеративного процесса, как астроглиоз и наличие скоплений бета-амилоида в коре головного мозга и  зрительном нерве. Такая патология аналогична другим  нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. 

Ключевые слова: открытоугольная глаукома, нейродегенерация, зрительный нерв, хиазма, латеральные коленчатые тела, зрительная кора головного мозга, астроглиоз, бета-амилоид, болезнь Альцгеймера.

Для цитирования: Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Газизова И.Р., Мартынова Е.Б. Патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме. Клиническая офтальмология. 2017;18.0000(1):1-3. DOI: 10.21689/2311-7729-2017-17-1-1-3.

Egorov E.A.1, Alekseev V.N.2, Gazizova I.R.2, Martynova E.B.2

1 N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
2 I.I. Mechnikov Northwestern State Medical University, St. Petersburg

Aim. To study morphological abnormalities of the central part of the visual analyzer in glaucoma.
Patients and methods. Pathological study was performed in two persons those death was not associated with central nervous system disorders. Advanced glaucoma was diagnosed and verified vitally. Pathological and morphological studies as well as immunohistochemistry (which included morphometry of optic nerve, chiasma, lateral geniculate nucleus, and visual cortex cells) were performed.
Results. Macroscopy revealed significant optic atrophy with significant loss of axons and neurons of lateral geniculate nucleus. Microscopy revealed the thinning of visual cortex at athe cellular level, decrease in neuron radius and corrugation of their nuclei, clumpy granular cytoplasm, and large amount of lipofuscin. These abnormalities indicated atrophy. In both died patients who suffered from glaucoma during the life, neurodegenerative processes were discovered. Degeneration involved all levels of the central part of visual analyzer, in particular, visual cortex near the calcarine sulcus. Amyloid plaques and bodies were identified in the optic nerve and layers IV-V of brain cortex.
Conclusions. Degenerative changes in primary open-angle glaucoma affect both retinal ganglion cells and optic nerve fibers and conduction pathways of the visual analyzer right up to the brain cortex. These findings indicate neurodegenerative nature of primary open-angle glaucoma which is confirmed by the presence of recognized neurodegeneration criteria, i.e., astrogliosis and accumulation of beta amyloid in the brain cortex and optic nerve. This condition is similar to other neurodegenerative disorders (Alzheimer's disease, Parkinson’s disease etc.).

Key words: open-angle glaucoma, neurodegeneration, optic nerve, chiasma, lateral geniculate nucleus, visual cortex, astrogliosis, beta amyloid, Alzheimer's disease.

For citation: Egorov E.A., Alekseev V.N., Gazizova I.R., Martynova E.B. Pathological changes of the central part of the visual analyzer in glaucoma // RMJ. Clinical ophthalmology. 2017. № 1. P. 1–3.

В статье рассмотрена патоморфология центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме

    В последние годы первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) относят к нейродегенеративным заболеваниям. Основной причиной развития нейрооптикопатии при глаукоме принято считать интолерантное внутриглазное давление. Заболевание развивается с возрастом и характеризуется прогрессивным течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса [1, 2]. Механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, – это физиологически запрограммированный апоптоз [3–6].
    При этом все чаще встречаются работы, особенно в иностранной литературе, в которых  указывается на родственность ПОУГ и таких нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [7, 8]. Несомненно, между ними есть много общего: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, одинаковый механизм гибели нервной клетки. Возможно, что при ПОУГ патологические изменения не заканчиваются в диске зрительного нерва, а распространяются на всем протяжении проводящих путей зрительного анализатора [9, 10]. 
    Целью исследования явилось изучение морфологических изменений центральных отделов зрительного анализатора при глаукоме.

    Материал и методы

    Патологоанатомическое исследование проводилось у двух людей, смерть которых не была связана с заболеваниями ЦНС. Как было указано в амбулаторных картах, они болели ПОУГ от 8 до 10 лет, причем диагноз далеко зашедшей глаукомы был установлен при целенаправленном использовании соответствующих методик и документально подтвержден. Морфологическое и патологоанатомическое исследование, включавшее описание материала и морфометрию клеток анализируемых структур, было выполнено на кафедре патологической анатомии ФГБОУ ВО «Северо-Западный ГМУ им. И.И. Мечникова» МЗ РФ под руководством члена-корреспондента РАМН, заслуженного деятеля науки РФ, д.м.н., профессора Н.М. Аничкова. Иммуногистохимическое исследование проводилось в лаборатории функциональной морфологии центральной и периферической нервной системы ФГБУ «НИИ экспериментальной медицины» Северо-Западного отделения РАМН под руководством заведующего отделом общей и частной морфологии, д.м.н. Д.Э. Коржевского.

    Результаты

    При макроскопическом исследовании выявлены выраженная атрофия зрительного нерва с потерей значительного количества аксонов, а также потеря значительного количества нейронов в латеральном коленчатом теле. При микроскопическом исследовании показаны уменьшение толщины клеточного слоя зрительной коры, сморщивание радиуса нейронов и их ядер, выявлены комковатая, зернистая цитоплазма, наличие липофусцина в больших количествах, что свидетельствовало об атрофическом процессе. 
    В обоих случаях у умерших пациентов, при жизни страдавших ПОУГ, выявлены процессы нейродегенерации. В дегенеративный процесс были вовлечены все уровни центрального отдела зрительного анализатора, но наиболее заметно – область зрительной коры в районе шпорной борозды. Особо следует выделить тот факт, что в зрительном нерве и IV–V слоях коры головного мозга были обнаружены амилоидные бляшки и тельца (рис. 1, 2).

Рис. 1. Аутопсия. Амилоидные тельца (1) в зрительном нерве при глаукоме. Иммуногистохимическое исследованиеРис. 2. Аутопсия. Амилоидная бляшка (1) в коре головного мозга при глаукоме

     Как известно, бета-амилоид является маркером нейродегенеративных заболеваний, а его наличие свидетельствует о патогенетической связи ПОУГ с болезнью Альцгеймера. На нейродегенеративный процесс в коре головного мозга указывает также скрученность отдельных артерий корковой области, что является следствием уменьшения толщины коры при сохранении протяженности сосудистого русла. В этом случае радиальные артерии коры складываются и скручиваются в пределах вокруг сосудистого пространства. Выявленные при микроскопии признаки астроглиоза можно расценивать как следствие нейродегенерации, гибели нейронов и олигодендроцитов, замещения их незрелыми, функционально неполноценными астроцитами.
    Можно считать установленным, что при ПОУГ происходит развитие нейродегенеративного процесса, в который вовлечены не только периферический отдел зрительного анализатора, но и проводящие пути и центральный отдел, т. е. зрительный путь в целом. 
    Два обстоятельства требуют отдельного рассмотрения. Это, во-первых, наличие в тканях головного мозга лиц, страдающих ПОУГ, бета-амилоида, общепризнанного маркера нейродегенерации, характерного морфологического признака болезни Альцгеймера. Во-вторых, процесс нейродегенерации сопровождается астроглиозом, т. е. гибелью и заменой клеток головного мозга на молодые, функционально незрелые астроциты, не способные осуществлять опорную, защитную, трофическую и другие, казалось бы, вспомогательные функции.

    Выводы

    Итак, при ПОУГ, как установлено в результате аутопсии, дегенеративным изменениям подвергаются как  ганглионарные клетки сетчатки и волокна зрительного нерва, так и ткани проводящих путей зрительного анализатора, вплоть до коры головного мозга. Это указывает на выраженный нейродегенеративный характер ПОУГ, что подтверждается и наличием таких общепризнанных критериев нейродегенеративного процесса, как астроглиоз и наличие скоплений бета-амилоида в коре головного мозга и  зрительном нерве. Такая патология аналогична другим  нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. 
Литература
1. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Малеванная О.А. и др. Анализ основных причин прогрессирования первичной открытоугольной глаукомы // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2014. Т. 15 (4). С. 218–220 [Alekseev V.N., Egorov E.A., Malevannaya O.A. et al. Analysis of major causes of the progression of primary open-angle glaucoma // Clinical Ophthalmology. 2014. Vol. 15 (4). Р. 218–220 (in Russian)].
2. Абышева Л.Д., Авдеев Р.В., Александров А.С. и др. Оптимальные характеристики верхней границы офтальмотонуса у пациентов с развитой стадией первичной открытоугольной глаукомы с точки зрения доказательной медицины // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2015. № 3. С. 111–123 [Abysheva L.D., Avdeev R.V., Alexandrov А.S. et al. Optimal IOP upper limit in advanced primary open-angle glaucoma in terms of evidence-based medicine // Clinical Ophthalmology. 2015. Vol. 3. Р. 111–123 (in Russian)].
3. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. и др. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы. М., 2001. 118 с. [Egorov E.A., Alekseev V.N., Martynova E.B. et al. Pathogenic aspects of primary open-angle glaucoma treatment. M., 2001. 118 p. (in Russian)].
4. Еричев В.П., Туманов В.П., Панюшкина Л.А. Глаукома и нейродегенеративные заболевания // Глаукома. 2012. № 1. С. 62–68 [Еrichеv V.P., Tumanov V.P., Panyushkina L.A. Glaucoma and neurodegenerative diseases // Glaucoma. 2012. Vol. 1. Р. 62–68].
5. Izzotti A., Sacca S.C., Longobardi M., Cartiglia C. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // Arch. Opthalmol. 2010. Vol. 128 (6). P. 724–730.
6. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Газизова И.Р., Мартынова Е.Б. Морфологические изменения митохондрий клеток трабекулярной зоны у больных первичной открытоугольной глаукомой // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 3. С. 137–139 [Egorov E.A., Alekseev V.N., Gazizova I.R., E.B. Martynova Morphological mitochondrial changes of trabecular area cells in patients with primary open-angle glaucoma // Clinical ophthalmology. 2016. Vol. 3. Р. 137–139 (in Russian)].
7. Bayer A.U., Keller O.N., Ferrari F., Maag K.P. Association of glaucoma with neurodegenerative diseases with apoptotic cell death: Alzheimer's disease and Parkinson's disease // Am. J. Ophthalmol. 2002. Vol. 1. Р.135–137.
8. Bizrah M., Guo L., Cordeiro M.F. Glaucoma and Alzheimer's disease in the elderly // Aging Health. 2011. Vol. 5. Р. 719–733.
9. Gupta N., Ang L.C., Noel de Tilly L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus and visual cortex // Br. J. Ohthalmol. 2006. Vol. 90. P. 674–678.
10. Gupta N., Greenberg G., de Tilly L.N. et al. Atrophy of the lateral geniculate nucleus in human glaucoma by magnetic resonance imaging // Br. J. Ohthalmol. 2008. Vol. 93. P. 56–60.

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Предыдущая статья
Следующая статья

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!

Fatal error: Call to undefined function get_registration_form_description_popup() in /home/c/cb72209/clinopht.com/public_html/include/reg_form.php on line 89